某大型综合性医院压疮管理效果分析及启示

目的分析压疮发生特点,探讨有效的压疮管理方法。方法回顾性分析上海长海医院2006-2009年压疮传报结果。结果 4年间共收治住院患者182 752例,发生压疮1 123例,发生率为0.614%。发生压疮者以院外带入为主,院内压疮发生主要集中在急诊科、骨科、神经科等科室,且为多部位联合发生。结论建立科学、规范的压疮管理制度能有效预防并控制压疮的发生。     

幽门螺杆菌感染致兔颈动脉粥样硬化模型的建立

目的建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的兔颈动脉粥样硬化模型,为进一步探讨Hp与颈动脉粥样硬化的相关研究奠定基础。方法18只新西兰兔高脂喂养第6周时,随机抽取6只处死,另外12只兔随机平均分为对照组和实验组。实验组经兔耳缘静脉注射Hp标准菌株Sydney Strain1(SS1)0.5ml(4×108CFU),每间隔24h注射1次,连续3次。对照组以等量生理盐水同样处理。实验第8周时,将所有实验动物处死。分别于实验前(第0周)、实验第6和第8周检测血脂水平;同期行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT),观察斑块形成情况。以空气栓塞法处死动物后,留取颈动脉,肉眼观察血管形态、有无斑块以及斑块形态,10%甲醛固定,石蜡包埋、切片,H-E染色后光镜下观察血管病变并测量血管内膜厚度。结果所有动物均存活。高脂喂养第6周时成功建立新西兰兔高脂血症模型。实验第8周时,同对照组相比,实验组兔血脂水平、颈动脉IMT、血管内膜厚度均明显增加(P<0.05),颈动脉粥样硬化改变更为明显。结论在高脂血症新西兰兔基础上,经兔耳缘静脉注射Hp可成功...     

去铁敏对大鼠星型胶质细胞谷氨酸毒性的保护作用

目的:观察去铁敏对谷氨酸所致星型胶质细胞损伤的保护作用。方法:建立原代培养的星型胶质细胞谷氨酸毒性模型,采用免疫组化、Hoechst染色检测细胞形态及核固缩情况。CCK-8法检测细胞活力。生化法检测羟自由基、MDA变化。用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化。结果:随着谷氨酸浓度的增加细胞损伤也逐渐加重。与对照组相比,去铁敏处理后细胞对0.5,1.0,5.0mmol/L谷氨酸损伤形态保持良好;细胞核固缩率减少,分别为(10.44±5.03)%,(7.93±5.04)%和(11.01±3.73)%(P0.05);细胞活力下降减轻,分别为(94.72±2.20)%(P0.05),(82.49±1.94)%和(67.94±5.55)%(P0.01)。去铁敏处理后羟自由基水平下降,为10.17±1.79(P0.01)。MDA水平下降,为7.36±1.47(P0.01)。去铁敏预处理后钙离子增高的幅度及出现钙离子变化的细胞数较对照有明显减少。结论:去铁敏能减轻谷氨酸导致的星型胶质细胞损伤,能减少谷氨酸导致的星型胶质细胞内钙浓度的升高及自由基水平,这可能是去铁敏保护作用的机理之一。     

去铁敏预处理对大鼠星型胶质细胞缺氧性损伤的保护作用

目的探讨去铁敏预处理对星型胶质细胞(AS)缺氧损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养AS,建立去铁敏糖氧剥夺(OGD)模型,细胞分为:正常培养组、去铁敏预处理组(先给予去铁敏预处理,再给予去铁敏OGD)、OGD组(给予去铁敏OGD)。采用细胞活力测定、细胞核固缩比率、形态学改变评价去铁敏预处理后的保护效应。用免疫荧光染色检测去铁敏预处理后AS的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红细胞生成素(EPO)蛋白表达情况,RT-PCR检测HIF-1α和EPO的mRNA变化情况。结果去铁敏预处理组细胞形态保持良好,AS活力下降减轻为58%(OGD组25%,P<0.05),细胞核固缩百分比为38%(OGD组30%,P<0.05)。免疫荧光染色发现,体外培养的AS在预处理后出现HIF-1α和EPO蛋白表达。RT-PCR发现去铁敏化学缺氧能上调HIF-1α及EPO mRNA表达。结论去铁敏预处理有确切有效的抗缺氧损伤作用,这种效应与保护AS有关,其机制可能是去铁敏诱导了HIF-1α和EPO表达增加。     

应用磁共振弥散加权成像量化指标评估急性脑缺血溶栓预后

目的:探讨磁共振弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)量化指标对急性脑缺血溶栓治疗预后评估的价值。方法:112例急性脑缺血患者在溶栓前进行磁共振(MR)检查,包括常规序列及DWI序列。对其中46例符合溶栓条件的患者进行溶栓治疗,作为治疗组;48例不符合溶栓条件的患者进行常规治疗,作为对照组;其余3例带有金属假牙及填充物患者MR图像质量不满意;15例诊断为TIA发作,进行保守治疗。测量所得DWI图像显示的梗死体积、梗死部位、梗死边缘及进展区弥散系数(ADC)值,将梗死体积与ADC值指标量化后与溶栓预后指标进行相关性分析,探讨其可能的评估价值。结果:对照组与溶栓组中的DWI各区域的ADC值无统计学差异(P=0.07、0.46、0.71、0.34)。溶栓组DWI所测量的梗死体积与临床NIHSS评分、住院天数、预后以及颅内出血(ICH)密切相关(P=0.009、0.034、0.048、0.015)。梗死体积越大,NIHSS评分越高、并发出血的可能性也越大。结论:DWI测量脑梗死范围大小可能有助于评价急性脑缺血溶栓治疗预后,ADC值可能评估价值不大     

胃癌手术后并发Wernicke脑病的临床诊治

目的:提升胃癌术后并发Wernicke脑病的临床诊治水平,降低漏诊率。方法:总结2016年收治的2例胃癌术后并发Wernicke脑病患者的临床资料,分析漏诊原因,总结诊治经验。结果:2例患者分别在术后6d、2个月发生眼肌麻痹、共济失调、智能精神改变"三联征"表现,确诊后给予补充维生素B1及对症治疗后,症状均明显改善,顺利出院。结论:胃癌患者术后维生素B_1补充不足易引起Wernicke脑病,临床需引起重视,避免漏诊。     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

老年烧伤患者流行病学分析及护理

目的探讨531例老年烧伤患者的流行病学特点并提出防治经验。方法选取2002—2010年收治于某两家医院烧伤科的531例年龄在60岁以上老年烧伤患者为对象,对其一般资料、致伤原因、占同期入院人数比例和疾病转归等进行回顾性分析,总结流行病学特点并提出防治措施。结果在531例患者中,患者的平均年龄为72．86岁;家庭烧伤患者占72．50％,意外事故伤占16．70％;老年烧伤的临床治愈率为82．11％,死亡率为2．33％;老年烧伤入院患者占同期总住院人数比例从2002年的5．13％上升至2010年的5．64％;患者的平均年龄从2002年的72．53岁上升到2010年的73．58岁。结论2002--2010年老年烧伤住院患者人数占同期总住院人数比例和平均住院年龄整体呈上升趋势,家庭生活烧伤是老年患者烧伤的主要原因,需要加强对家庭生活烧伤的预防和宣传教育。     

急性脑梗死电刺激小脑对肢体运动功能恢复的疗效

随着现代医学的发展,脑梗死的诊断与抢救水平有了明显的提高,据近年调查统计,我国的脑血管意外年患病率为７１９／１０万,病死率为１１６／１０万,大约有７５％的存活者留有不同程度的偏瘫［１］。人们需要的不仅仅是挽救生命,而是实现最终目标——回归社会。早期有效地康复干预,能使患者得到最好的恢复。本研究探讨了早期在药物治疗的基础上采用电刺激小脑顶核（ＦＮ）对脑梗死患者急性期肢体运动功能的影响。１　材料和方法１．１　临床资料　６０例脑梗死患者均系本院急诊中心神经科留观患者,依据１９９５年全国第四届脑血管病学…     

一个Kennedy病家系的临床、病理和分子遗传学研究

目的:报道经基因诊断证实的一个Kennedy病家系,并对其临床、病理和分子遗传学特征进行讨论,建立关于Kenne-dy病较为完整的临床资料。方法:展开完整的家系调查,共检查3代41位个体。对先证者进行肌酶谱、肌电图、内分泌功能检查、神经肌肉活检。采集外周静脉血常规提取基因组DNA,PCR扩增雄激素受体(androgen receptor,AR)基因第一个外显子的CAG重复数。结果:先证者(Ⅲ-11个体)CAG重复数为54;1例患者(Ⅳ-2个体)CAG重复数为55;1例症状前个体(Ⅳ-8个体)CAG重复数为54。此外,还发现3例女性携带者(Ⅱ-6个体、Ⅲ-3个体、Ⅲ-15个体)。先证者肌酶增高,肌电图示神经源性损害,血睾酮增高,神经活检显示周围神经脱髓鞘改变,肌肉活检表现为神经源性肌萎缩。结论:Kennedy病临床表现无特异性,基因诊断是金标准;本病病程进展缓慢,与肌萎缩侧索硬化或延髓麻痹相比病程明显延长,预后相对良性。